Publicado: octubre 21, 2026, 3:00 pm
¿Cómo consigue un virus transmitido por roedores entrar en una célula humana y comenzar una infección? Un equipo internacional de científicos ha logrado responder a una de las grandes preguntas que rodeaban al hantavirus andino. Los investigadores han observado con gran detalle cómo el patógeno se engancha a las células humanas y han identificado una vulnerabilidad en ese mecanismo que podría servir en el futuro para desarrollar nuevos tratamientos antivirales.
El hantavirus andino es endémico en determinadas regiones de Argentina y Chile y pertenece a una amplia familia de virus transmitidos principalmente por roedores. Algunos pueden provocar enfermedades graves, como el síndrome pulmonar por hantavirus, capaz de evolucionar rápidamente hacia una insuficiencia respiratoria. Las personas pueden infectarse al inhalar partículas virales procedentes de la orina, las heces o la saliva de roedores infectados.
El virus andino presenta además una peculiaridad preocupante. Entre los más de veinte hantavirus conocidos que pueden afectar a las personas, es el único que puede transmitirse también de persona a persona, generalmente mediante un contacto cercano y prolongado. El Albert Einstein College of Medicine cita como ejemplo de esta capacidad de contagio el brote registrado el pasado abril en el crucero MV Hondius, que realizaba una travesía por el Atlántico Sur y terminó recalando en Tenerife para realizar el desembarco controlado, aislamiento y repatriación de sus pasajeros tras registrarse una decena de contagios y tres fallecimientos.
¿Cómo reconoce el virus al receptor?
Pero para combatir mejor un virus primero hay que conocer con precisión cómo funciona. «Hace ocho años, descubrimos que el hantavirus andino infecta las células humanas mediante una proteína específica en la superficie celular, llamada receptor, pero no lográbamos comprender exactamente cómo el virus la reconocía«, explica Kartik Chandran, investigador y profesor de microbiología e inmunología del Albert Einstein College of Medicine.
El nuevo trabajo, realizado por investigadores de este centro estadounidense junto con científicos del Institut Pasteur de Francia y LSU Health Shreveport y publicado en la revista Nature, ha permitido observar ese proceso. Mediante sofisticadas técnicas de microscopía crioelectrónica, los investigadores analizaron la estructura del virus y comprobaron cómo su espícula —la estructura que actúa como una especie de llave para entrar en la célula— interactúa con un receptor celular denominado PCDH1.
La clave está en la peculiar forma de esa espícula. Los científicos han determinado que necesita mantener una estructura cuadrada completa para poder capturar el receptor de la célula humana. Dicho de una manera sencilla, para que la llave viral consiga engancharse correctamente a la cerradura de la célula necesita conservar una arquitectura muy concreta. Esa dependencia estructural es precisamente uno de los puntos débiles que han identificado los investigadores.
Nuevas pistas para impedir la infección
El estudio también aporta una explicación de cómo el virus puede esquivar los anticuerpos naturales. La zona que utiliza para interactuar con el receptor se encuentra en una cavidad profunda que dificulta el acceso de las defensas del organismo. Comprender tanto este mecanismo de protección como la forma exacta en la que el virus se une a las células puede proporcionar nuevas pistas para buscar maneras de impedir la infección.
Observar este mecanismo no fue sencillo. Los investigadores recurrieron a la microscopía crioelectrónica y a métodos innovadores, entre ellos una estructura diseñada mediante inteligencia artificial que permitió mantener intacta en un tubo de ensayo la espícula cuadrada del virus. «La mejor manera de demostrar la existencia de un ave rara es fotografiarla», resume gráficamente el investigador español Pablo Guardado-Calvo, subdirector del Departamento de Virología y jefe de la unidad de Biología Estructural de Enfermedades Infecciosas del Institut Pasteur.
El descubrimiento no significa que exista ya un nuevo medicamento contra el hantavirus andino. Lo que proporciona es algo anterior y fundamental: un conocimiento mucho más preciso de una posible vulnerabilidad del virus que podría explotarse para buscar futuras terapias. Para Guardado-Calvo, el trabajo crea «una visión unificada de la interacción hantavirus-receptor» que podría ayudar a diseñar nuevas estrategias de protección capaces de actuar de manera más general contra estos patógenos de alto riesgo.
