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El cerebro podría convertirse en el peor enemigo tras sufrir un ictus

Publicado: septiembre 8, 2026, 11:27 am

Los propios mecanismos de defensa del cerebro que se activan cuando se produce un ictus podrían tener un efecto contraproducente en algunos pacientes y dificultar su recuperación neurológica. Así lo concluye un estudio desarrollado por investigadores de las universidades de Colorado en Boulder (Estados Unidos) y de Amberes (Bélgica), publicado en la revista científica PNAS.

La investigación trata de explicar por qué algunas personas que sufren un accidente cerebrovascular isquémico evolucionan mejor que otras incluso después de que el coágulo responsable haya desaparecido y el vaso sanguíneo haya quedado despejado. Según el trabajo, hasta el 50 por ciento de estos pacientes no llega a recuperarse neurológicamente. Los investigadores apuntan a que, después de eliminar el coágulo original, pueden formarse nuevos microcoágulos en vasos sanguíneos más pequeños que continúan dañando el tejido cerebral.

«Ahora, tenemos una forma de explicar por qué tantos de estos pacientes no experimentan mejorías neurológicas», ha señalado Debanjan Mukherjee, coautor del estudio y profesor adjunto de Ingeniería Mecánica de la Universidad de Colorado en Boulder. El investigador añade que los resultados «también señalan una nueva diana terapéutica potencial que podría tener un impacto enorme en los pacientes que han sufrido un ictus».

El equipo, en el que también participa Frederik Denorme, profesor adjunto de Biología de la Universidad de Amberes, recuerda que eliminar el coágulo que provoca un ictus no siempre consigue restablecer por completo el flujo sanguíneo cerebral. Denorme señala que alrededor del 10 por ciento de los pacientes que sobreviven a un accidente cerebrovascular se recupera por completo, mientras que un 25 por ciento presenta discapacidades leves y la mitad sufre discapacidades de moderadas a graves.

Un cerebro artificial en tres dimensiones

Para estudiar qué sucede después de retirar un coágulo, los investigadores realizaron experimentos con ratones mediante microscopía intravital. En algunos de los animales observaron que el retorno de la sangre se producía «a trompicones» y que, en determinados momentos, incluso llegaba a invertirse. Este análisis permitió identificar la presencia de microcoágulos en los vasos sanguíneos menores.

Posteriormente, los investigadores recurrieron a simulaciones por ordenador y a un cerebro artificial en tres dimensiones con sangre artificial para analizar el fenómeno. El estudio se centró en el factor de Von Willebrand, una proteína implicada en la coagulación. En condiciones normales, según explica Mukherjee, esta proteína «se encuentra enrollado como una bola de hilo dentro de los vasos sanguíneos, a la espera de señales de alarma del cuerpo que lo hagan estirarse y comenzar a formar coágulos para detener la hemorragia». Sin embargo, «en un cerebro que sufre un derrame cerebral, algo más hace que la bola se despliega».

«Una tormenta perfecta con daños colaterales»

El investigador resume el mecanismo de esta forma: «Si se produce algún tipo de movimiento de fluidos después de que se elimina el coágulo, esta puede estirarse hasta convertirse en un filamento que atrae plaquetas, forma nuevos coágulos y bloquea el flujo incluso después de que el coágulo original haya desaparecido». Además, el equipo observó que los pacientes con niveles sanguíneos más elevados de interleucina 6, un compuesto proinflamatorio, presentaban un factor de Von Willebrand más hiperactivo y peores resultados a largo plazo.

Los investigadores consideran que la respuesta inflamatoria del cerebro al estrés puede interferir con los mecanismos que normalmente controlan la coagulación de esta proteína. Mukherjee describe el resultado como «una tormenta perfecta de daños colaterales». Aunque todavía son necesarias más investigaciones, otros experimentos de la Universidad de Washington en San Luis, basados en muestras de sangre de pacientes que habían sufrido un ictus, apuntan a que un fenómeno similar podría producirse también en seres humanos. «Somos los primeros en demostrar realmente, en esta fase hiperaguda del ictus, lo que ocurre con estas células dentro de los vasos sanguíneos», ha afirmado Denorme.

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