Publicado: septiembre 2, 2025, 4:00 pm
Investigadores del instituto IBIMA han descubierto que las proteínas de origen humano que causan el alzhéimer provocan daños más severos que las de ratón, lo que abre nuevas vías para desarrollar tratamientos más efectivos de esta enfermedad.
Una investigación liderada por IBIMA Plataforma BIONAND, y publicada en la revista Aging Cell, revela diferencias fundamentales en cómo las proteínas que causan el alzhéimer, aquí llamadas ‘semillas’, se propagan y afectan al cerebro, dependiendo de si provienen de cerebros humanos o de modelos de ratón.
Proteínas diferentes
Este hallazgo inesperado abre nuevas vías para comprender la complejidad de la enfermedad y, potencialmente, desarrollar tratamientos más efectivos, según ha informado este martes la Junta de Andalucía.
Lo ha descubierto un equipo de investigadores del grupo ‘Neuropatología de la Enfermedad de Alzheimer’ (NEUROAD) de IBIMA que lidera Antonia Gutiérrez Pérez, con participación del Departamento de Biología Celular, Genética y Fisiología de la Universidad de Málaga y el centro ‘Institute for Memory Impairments and Neurological Disorders’ de la Universidad de California, Irvine (Estados Unidos).
Las proteínas que causan el alhzéimer se propagan de forma diferente dependiendo de si provienen de cerebros humanos o de modelos de ratón.
Tratamientos más precisos y adaptados a cada variante
Según el investigador principal del estudio, David Baglietto, «comprender las particularidades de las semillas patogénicas acerca a tratamientos más precisos y adaptados a cada variante de alzhéimer».
El siguiente paso será explorar cómo modificar o neutralizar estas semillas mediante anticuerpos o pequeños compuestos.
La enfermedad de Alzheimer, que afecta a casi 50 millones de personas en todo el mundo y cuya cifra se prevé que se duplique en 2050, se caracteriza por la acumulación de dos proteínas mal plegadas que, al desplegarse de manera anómala, actúan como ‘semillas’ que capturan a sus versiones sanas y las convierten en copias patológicas.
Este proceso de propagación explica la expansión de las lesiones a distintas regiones del cerebro, aunque hasta ahora no se entendía el motivo por el que las semillas humanas y las de otros mamíferos se comportan de manera distinta.
Vías para detener la enfermedad
Comprender cómo se propagan estas semillas se considera fundamental para desentrañar la complejidad del alzhéimer y encontrar vías para detener su avance.
El grupo de investigación, dirigido por David Baglietto y Juana Andreo López, inyectó extractos de cerebro de pacientes con alzhéimer y de ratones modelo de la enfermedad modificados genéticamente en el hipocampo de ratones vivos.
El objetivo era determinar si las semillas humanas o murinas eran más propensas a convertir proteínas sanas en sus copias patológicas, así como establecer posibles diferencias en la respuesta de las células inmunes del cerebro a esta patología.
Se observó que los extractos de cerebro humano con alzhéimer inoculados en los cerebros de ratones demostraron una capacidad notablemente más agresiva en comparación con los que recibieron extractos de ratón. Esta mayor potencia de las semillas humanas fue confirmada al calcular la actividad de agregación de muestras, observándose mayor actividad en las muestras humanas.
«Nuestros datos indican que las semillas de alzhéimer de origen humano poseen propiedades diferentes, lo que facilita la formación de agregados amiloides de manera más eficiente que las de ratón», explican los investigadores.
Extrajeron tejido cerebral de pacientes fallecidos
Diseñaron un experimento inédito consistente en la extracción de tejido cerebral de pacientes fallecidos con alzhéimer, que posteriormente inocularon en áreas clave del cerebro de ratones vivos, y tras meses de incubación cuantificaron y estudiaron la respuesta inflamatoria, destacando el papel de la microglía, es decir las ‘células barrera’ encargadas de rodear y aislar el daño.
Este trabajo sitúa, entre otras lecciones clave, la microglía como objetivo terapéutico, dado que potenciar la función de estas células podría ralentizar la progresión de la enfermedad y la detección precoz porque analizar biomarcadores iniciales antes de la formación de placas abre la puerta a intervenciones más tempranas.
Referencias
Andreo-Lopez J, Nuñez-Diaz C, Do Huynh K, Nguyen MMT, Da Cunha C, Cantero-Molina FJ, Campos-Moreno C, Zimbone S, Bellia F, Giuffrida ML, Trujillo-Estrada L, Garcia-Leon JA, Bettinetti-Luque M, Gamez N, Valdes C, Morales R, Forner S, Martini AC, Gutierrez A, LaFerla FM, Baglietto-Vargas D. Human and Mouse Alzheimer’s Seeds Differentially Affect Amyloid Deposition and Microglia-Dependent Plaque Response in Aged Mice. Aging Cell (2025). DOI: 10.1111/acel.70094.
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