Publicado: julio 16, 2025, 11:27 pm
Una investigación liderada por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha descubierto que el propionato de imidazol (ImP), un metabolito (molécula) producido por bacterias intestinales induce aterosclerosis. Es decir, el endurecimiento y estrechamiento de las arterias por inflamación y acumulación de grasa en la pared arterial. En concreto, los científicos detectaron una presencia elevada de esta molécula en la sangre de personas con la enfermedad activa. Pero también hallaron que el propionato de imidazol es un «agente causal de la enfermedad», indica Iñaki Robles-Vera, uno de los primeros autores del estudio.
El descubrimiento es un gran avance, ya que abre la puerta a nuevos tratamientos para las personas con enfermedades cardiovasculares, las cuales son la principal causa de muerte a nivel global. Este metabolito, «está producido exclusivamente por bacterias del intestino», explica Annalaura Mastrangelo, investigadora del CNIC y primera autora del estudio publicado este miércoles en la revista Nature. «En este trabajo hemos visto que su presencia en sangre se relaciona con el desarrollo de aterosclerosis activa en personas aparentemente sanas«, añade Mastrangelo.
La investigadora recalca que el hallazgo representa una gran ventaja ya que las pruebas actuales para detectar la enfermedad requieren técnicas de imagen avanzada complejas y costosas que no están cubiertas por la Seguridad Social. «Los niveles de ImP en sangre ofrecen un marcador con valor diagnóstico para facilitar la identificación de personas sanas que tienen aterosclerosis activa y posibilitar su tratamiento temprano», destaca Mastrangelo.
Pero ese no es único descubrimiento relevante, ya que también se ha determinado que el propionato de imidazol es una de las causas de la enfermedad. «El consumo de ImP provocó la aparición de placas en las arterias en modelos animales de aterosclerosis. El ImP activa el receptor imidazolínico de tipo 1 (I1R) generando un aumento de la inflamación sistémica que contribuye al desarrollo de la aterosclerosis», explica el investigador Iñaki Robles-Vera.
David Sancho, jefe del laboratorio de Inmunobiología y líder del estudio, incide en que el hallazgo abre una nueva vía de tratamiento. En la investigación se apreció que el uso de bloqueantes del receptor I1R previene la inducción de aterosclerosis por ImP y reduce la progresión de aterosclerosis en modelos de ratón donde se induce la enfermedad con dieta alta en colesterol. «Esto abre la posibilidad futura de un tratamiento combinado del bloqueo de I1R junto al bloqueo de la producción de colesterol para lograr un efecto que esperamos que sea sinérgico y que prevenga el desarrollo de aterosclerosis», sostiene.
Colaboración internacional
La investigación se ha realizado con la participación de las siguientes instituciones: Mount Sinai Fuster Heart Hospital, Icahn School of Medicine at Mount Sinai en Nueva York (EEUU); Instituto de investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz; Universidad Autónoma de Madrid; y el Centro de Investigación biomédica en red de enfermedades cardiovasculares (CIBER-CV).
También han colaborado la Universidad de Gotemburgo (Suecia); Universidad de Atenas (Grecia); Inmunotek S.L; Universidad de Michigan (EEUU); Hospital de La Princesa; Centro de Metabolómica y Bioanálisis (CEMBIO), de la Universidad CEU San Pablo; Universidad de Heidelberg (Alemania), y el Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale IIBM-CSIC.
El proyecto ha sido financiado por el European Research Council; el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades; la Agencia Estatal de Investigación; la Unión Europea a través de los fondos NextGeneration, y la Fundación La Caixa.
