Publicado: octubre 22, 2024, 11:27 am
En torno a un 1% de la población en España padece una enfermedad inflamatoria intestinal, un grupo que comprende de manera destacada la enfermedad de Crohn. Se trata de un trastorno autoinmune crónico cuyas causas no comprendemos completamente.
Ahora, un grupo de investigadores de la Universidad Técnica de Múnich ha dado nuevos pasos en este área con un estudio en el que reportan que el trastorno podría desencadenarse por una serie de disrupciones en las mitocondrias que a su vez provocan cambios en el microbioma intestinal.
Daños en las mitocondrias
Esta conclusión, según publican en la revista académica Cell Host & Microbe, es el resultado de una investigación llevada a cabo sobre modelos animales (ratones) modificados genéticamente, en los que se eliminó un segmento específico de un gen de manera que se perjudicaba el funcionamiento correcto de las mitocondrias celulares (un orgánulo celular cuya función es generar energía a partir de moléculas de nutrientes). Más específicamente, el gen que se alteró codifica (contiene las instrucciones necesarias para que el cuerpo fabrique) la proteína Hsp60.
De acuerdo con los autores, esta disfunción en el funcionamiento de las mitocondrias provocaba daños en el epitelio intestinal (un tejido que recubre el interior de los intestinos) de los ratones que eran consistentes con los que normalmente se han descrito en las personas con enfermedad de Crohn.
Adicionalmente, los investigadores encontraron que la composición del microbioma intestinal (la compleja comunidad de microorganismos beneficiosos que habita en el interior del intestino) cambiaba como resultado de esta alteración. En base a todo ello, defienden que los hallazgos demuestran que ciertas anomalías de las mitocondrias se relacionan causalmente con daños tisulares en los intestinos y también provocan desequilibrios patológicos en el microbioma del intestino.
Una pista para posibles tratamientos nuevos
Si se comprueba con más evidencias que esta es la verdadera causa de la enfermedad de Crohn, el nuevo conocimiento podría resultar clave para desarrollar nuevos tratamientos. En la actualidad, las estrategias de que disponemos para abordar la patología no son curativas, sino que se limitan principalmente a aliviar los síntomas.
Los autores han explicado que la gran esperanza de esta clase de descubrimientos reside en encontrar compuestos que pudieran reparar la funcionalidad de las mitocondrias alteradas.
De lograrse un hito semejante, podría limitarse el daño en los tejidos del intestino y por tanto evitarse que desencadene procesos de inflamación crónica. Así pues, resultados como los de este estudio apuntan a que los fármacos que actúan sobre las vías de las mitocondrias o que tienen efecto sobre la conexión entre el microbioma y las mitocondrias podrían ser efectos claves para lograr mejores tratamientos.
Referencias
Urbauer, Elisabeth et al. Mitochondrial perturbation in the intestine causes microbiota-dependent injury and gene signatures discriminative of inflammatory disease. Cell Host & Microbe (2024). DOI: 10.1016/j.chom.2024.06.013
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