Publicado: julio 4, 2025, 6:00 pm
Un estudio publicado en la revista ‘ Science Advances ‘ que ha analizado la presencia de depósitos de beta-amiloide, que se relacionan con la enfermedad de Alzhéimer, en retinas post mortem de personas con covid-19 y ha visto que eran mayores que en las de personas sin covid. En otros experimentos, la proteína del virus hizo que aumentaran los depósitos en las células de la retina, pero al usar un medicamento que bloquea la entrada del virus en las neuronas, esa acumulación fue menor. El estudio, dirigido por Sean Miller en la Universidad de Yale (EE.UU.) refuerza la teoría emergente de que las respuestas inmunes ante infecciones en el sistema nervioso centra l, como las causadas por el SARS-CoV-2, podrían desencadenar la acumulación de amiloide-beta (Aβ), un marcador clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Aunque la proteína Aβ ha sido ampliamente vinculado con la patología de alzhéimer, nuevas teorías sugieren que esta proteína podría desempeñar un papel defensivo del sistema inmune innato al formar agregados que atrapan patógenos invasores en el sistema nervioso. Con el tiempo, y tras infecciones repetidas, este mecanismo de defensa podría volverse patológico. Para investigar esta hipótesis, los científicos analizaron tejido ocular de 20 pacientes con diagnóstico de Alzheimer post mortem, observando la presencia y distribución de Aβ. Luego cultivaron organoides retinianos humanos a partir de estas muestras y los expusieron al virus SARS-CoV-2. También estudiaron ojos de pacientes que habían tenido COVID-19, pero sin antecedentes de alzhéimer. En ambos casos, encontraron que la infección viral estaba asociada con una acumulación extracelular de Aβ mediada por células inmunitarias. A continuación, el equipo probó si un medicamento podía evitar que el virus causara esta acumulación. Al bloquear la unión del virus con una proteína llamada Neuropilina-1, lograron reducir bastante la formación de placas en la retina.. «Nuestros hallazgos sugieren que la acumulación de amiloide-β podría estar relacionada con los síntomas cognitivos observados tras la COVID-19, y que los inhibidores de NRP1 o medicamentos antivirales podrían tener un papel terapéutico para prevenir estas consecuencias », concluyen los autores. Este estudio no solo ofrece una posible explicación de los síntomas neurológicos persistentes tras una infección por SARS-CoV-2, sino que también refuerza la hipótesis de que las infecciones podrían ser un desencadenante clave en el desarrollo del alzhéimer. Sin embargo, expertos consultados por Science Media Centre , como Eloy Rodríguez Rodríguez, jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-IDIVAL , recomiendan interpretar los resultados con cautela. En su opinión, se trata de un estudio de investigación básica con ciertas limitaciones metodológicas importantes: número reducido de muestras (solo 3-4 personas por grupo), falta de información clínica detallada de los pacientes y la exposición a una sola proteína viral en modelos experimentales. Rodríguez subraya que el beta-amiloide podría estar actuando como una respuesta inmunitaria natural frente a cualquier agente infeccioso, no solo al SARS-CoV-2. « Hubiera sido interesante repetir los experimentos con otros virus comunes para comparar resultados », señala. Además, considera prematuro hablar del uso de la retina como herramienta diagnóstica para el «long covid», o de una posible «epidemia» de Alzheimer post-covid, y advierte que los efectos reales sobre la incidencia poblacional solo podrán evaluarse con estudios a largo plazo.
