Publicado: marzo 10, 2025, 5:56 pm
Se estima que entre el 90 y el 95 por ciento de los adultos son portadores del virus de Epstein-Barr (VEB) y han formado anticuerpos contra él. Muchos se infectan en la infancia con pocos síntomas o ninguno, pero en los adultos jóvenes el virus puede causar mononucleosis infecciosa. Después de la infección, el virus permanece en el cuerpo en una fase latente sin producción activa de virus. Todas las personas afectadas por esclerosis múltiple, en la que el sistema inmunitario ataca el cerebro y la médula espinal, son portadoras del virus de Epstein-Barr (VEB). Sin embargo, los mecanismos que subyacen a esta asociación no se comprenden del todo. Ahora, investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) y de la Facultad de Medicina de Stanford (EE.UU.) han confirmado que los anticuerpos contra una proteína del virus de Epstein-Barr (VEB) llamada EBNA1 pueden reaccionar inadvertidamente con una proteína similar en el cerebro llamada GlialCAM, lo que probablemente contribuye al desarrollo de la EM. Su estudio se publica en la revista ‘ PNAS ‘. El estudio también muestra cómo diferentes combinaciones de anticuerpos y factores de riesgo genéticos para la EM contribuyen al aumento del riesgo. «Una mejor comprensión de estos mecanismos puede conducir en última instancia a mejores herramientas de diagnóstico y tratamientos para la EM», asegura Tomas Olsson , del Instituto Karolinska, quien dirigió la investigación. Los investigadores analizaron muestras de sangre de 650 pacientes con EM y 661 personas sanas. Compararon los niveles de anticuerpos dirigidos contra la proteína viral EBNA1 y los niveles de anticuerpos dirigidos erróneamente contra GlialCAM y otras dos proteínas del cerebro, ANO2 y CRYAB, que también son similares a EBNA1. En las personas con EM se detectaron niveles elevados de todos estos anticuerpos. Los niveles elevados de anticuerpos en combinación con un factor de riesgo genético para la EM (HLA-DRB1*15:01) se asociaron con un mayor aumento del riesgo. La ausencia de una variante genética protectora (HLA-A*02:01) en combinación con cualquiera de los anticuerpos contra las proteínas del cerebro también se asoció con un fuerte aumento del riesgo. «Los nuevos hallazgos aportan otra pieza del rompecabezas que se suma a nuestra comprensión de cómo interactúan los factores genéticos e inmunológicos en la EM», resalta Lawrence Steinman , profesor de neurología en Stanford Medicine, quien dirigió la investigación. Los investigadores del Instituto Karolinska ahora planean analizar muestras recolectadas antes del desarrollo de la EM para ver cuándo aparecen estos anticuerpos. «Si ya están presentes antes de la aparición de la enfermedad, podrían tener el potencial de usarse como biomarcadores para el diagnóstico temprano», afirma Olsson.
