Publicado: julio 23, 2026, 10:23 am
Un nuevo estudio publicado esta semana en la revista ‘ Nature Communications ‘ acaba de sacudir la premisa, durante décadas sostenida, de que la arquitectura del cerebro surge del útero materno con un trazado prácticamente indeleble, al mostrar que es posible revertir, en cuestión de un par de horas y en ratones adultos, manifestaciones clave del trastorno del espectro autista (TEA) como la hipersensibilidad sensorial, las conductas repetitivas o la propensión a sufrir convulsiones. El trabajo, liderado por investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), no ofrece una cura milagrosa ni un tratamiento de uso inmediato para pacientes. De hecho, el fármaco utilizado para lograr este efecto relámpago, la rapamicina, presenta una alta toxicidad con el uso continuado y pierde su eficacia al poco tiempo. Lo verdaderamente revolucionario del hallazgo es de naturaleza conceptual : demuestra que el cerebro adulto conserva una capacidad de adaptación y autorregulación mucho mayor de la que se creía, abriendo la puerta a buscar dianas terapéuticas enfocadas en reconectar los circuitos cerebrales sin necesidad de reparar la estructura física dañada durante el desarrollo fetal. El punto de partida del experimento se remonta a la etapa gestacional. Los científicos expusieron a ratonas embarazadas a un estímulo inflamatorio leve, una simulación de infección materna que la literatura científica relaciona estrechamente con un mayor riesgo de autismo en la descendencia. Al nacer y crecer, los ratones desarrollaron inflamación crónica, sobrecrecimiento cerebral, alteraciones en la conectividad funcional y comportamientos característicos del espectro autista , como hipersensibilidad al entorno o rutinas motoras repetitivas. La verdadera sorpresa llegó cuando el equipo administró una sola dosis de rapamicina —un inmunosupresor empleado en medicina humana para evitar el rechazo de trasplantes y en ciertos tratamientos oncológicos— a los roedores ya adultos. En apenas 120 minutos, los patrones de disparo neuronal anómalos se calmaron, el riesgo de sufrir crisis epilépticas se redujo, las regiones cerebrales desorganizadas volvieron a comunicarse con normalidad y las conductas repetitivas se atenuaron drásticamente. Un margen de dos horas es una ventana de tiempo demasiado estrecha para que el cerebro modifique su estructura física o recablee sus sinapsis de forma permanente. Este fenómeno sugiere que el fármaco no reparó el tejido, sino que equilibró de forma exprés la actividad eléctrica de las neuronas mediante el bloqueo de la vía mTOR, una cascada bioquímica hiperactiva en estos animales que regula el crecimiento y la excitabilidad celular. El director del Centro de Investigación en Discapacidades Intelectuales y del Desarrollo de la UCLA y autor principal del estudio, Harley Kornblum, destaca la trascendencia de este margen de respuesta. «El nivel de normalización funcional alcanzado en un periodo de tiempo tan corto sugiere nuevos mecanismos sobre cómo podrían actuar los futuros tratamientos», señala el investigador. A su juicio, los resultados indican que «el cerebro adulto puede ser más adaptable de lo que asumíamos, incluso cuando las alteraciones estructurales de la infancia siguen presentes. Esto nos orienta hacia los circuitos funcionales del cerebro, no solo hacia su estructura física, como el objetivo de las terapias del futuro». Por su parte, la primera autora del trabajo y profesora asociada de Neurocirugía en la UCLA, Janel Le Belle, considera que los hallazgos replantean la estrategia médica frente al autismo. «Si el cerebro adulto sigue siendo capaz de normalizar su función, algunas características asociadas al autismo podrían abordarse con éxito sin necesidad de corregir las diferencias estructurales de base», afirma la científica. Pese al entusiasmo inicial, la cautela se impone entre la comunidad científica. La administración repetida de rapamicina genera tolerancia de forma rápida en los animales, haciendo que pierda su eficacia en cuestión de semanas . Además, su perfil farmacológico en humanos incluye efectos secundarios graves que descartan por completo su uso clínico directo para modular la conducta. Los expertos independientes consultados por el Science Media Center (SMC) España apelan al rigor a la hora de interpretar estos hallazgos fuera del laboratorio. La catedrática de Bioquímica y Biología Molecular en la Universidad Complutense de Madrid, Magdalena Torres Molina, considera que el trabajo destaca por su calidad técnica y aporta un mensaje esperanzador. «En mi opinión, lo realmente importante de este trabajo es demostrar que la sintomatología del autismo se puede tratar , incluso en un cerebro adulto; ahora lo importante es encontrar ese tratamiento. Hay un verdadero cambio de paradigma en cuanto a la reversibilidad de los síntomas», reflexiona la investigadora. Desde el Centro Nacional de Sanidad Ambiental del Instituto de Salud Carlos III, el científico Víctor Briz coincide en la relevancia de verificar que el cerebro adulto conserva capacidad de remodelación, aunque recuerda las limitaciones inherentes al ensayo. «La mayor limitación del trabajo es que los beneficios terapéuticos de la rapamicina son solo transitorios. Está por ver si otros fármacos con mecanismos de acción similares, pero distinto perfil farmacológico y toxicológico, pueden servir para este propósito», apunta Briz, quien subraya además que la investigación debe priorizar siempre la búsqueda de terapias para los síntomas más incapacitantes o dolorosos de los pacientes. A estas reservas se suma un debate ético y conceptual más profundo sobre los modelos animales. La profesora asociada de Psicología Social y del Desarrollo en la Universidad de Durham, Monique Botha, advierte del peligro de extrapolación directa . «El autismo es una experiencia del neurodesarrollo humano compleja y muy diversa. No disponemos de un único marcador biológico que lo defina, por lo que no es posible crear un ratón que ‘tenga autismo’», aclara la especialista británica, recordando que la respuesta del público no debe confundir la modulación temporal de ciertas conductas en roedores con la curación de una condición humana tan polifacética.
