Publicado: febrero 20, 2025, 3:04 pm
Un equipo de investigadores de EE.UU, ha identificado una vulnerabilidad en el virus de la hepatitis B (VHB) que podría abrir la puerta a nuevos tratamientos. En un estudio publicado en la revista ‘ Cell ‘, los científicos del Memorial Sloan Kettering Cancer Center , Weill Cornell Medicine y la Universidad Rockefeller (EE.UU.) han podido bloquear la capacidad del virus para infectar células hepáticas humanas en el laboratorio utilizando un compuesto ya en ensayos clínicos contra el cáncer. Este hallazgo sienta las bases para futuros estudios en modelos animales y el desarrollo de nuevos fármacos. La hepatitis B afecta a casi el 5% de la población mundial y es una de las principales causas de cáncer de hígado. Según la Organización Mundial de la Salud, más de 250 millones de personas padecen infecciones crónicas por VHB, lo que provoca más de un millón de muertes al año. «Uno de los principales desafíos en el tratamiento de la hepatitis B es que los tratamientos existentes pueden impedir que el virus haga nuevas copias de sí mismo, pero no eliminan completamente el virus de las células infectadas, lo que permite que el virus persista en el hígado y mantenga la infección crónica», dice el hepatólogo y virólogo Robert Schwartz, de Weill Cornell Medicine, cuyo laboratorio aportó su experiencia biológica y clínica en el virus, así como en los modelos de células hepáticas humanas utilizados en el estudio. La vacuna contra la hepatitis B también es eficaz, pero para mantener la inmunidad suelen ser necesarias dosis de refuerzo. Además, no ayuda a las personas que ya están infectadas. Esto ocurre, por ejemplo, debido a la transmisión del virus de madre a hijo, algo muy común en los países en desarrollo. El acceso a las vacunas y al tratamiento también es más limitado en algunas partes de África y Asia , donde las tasas de infección son más elevadas. El equipo ha investigado un misterio de décadas: cómo el virus de la hepatitis B logra establecer una infección productiva en las células del hígado. Descubrieron que para que se produzca una proteína clave llamada proteína X—esencial para la replicación del virus—el ADN del VHB debe organizarse en complejos de ADN e histonas humanas. Este mecanismo es fundamental para la supervivencia del virus y, al interrumpirlo, se podría desarrollar un nuevo enfoque terapéutico. El estudio probó cinco compuestos de moléculas pequeñas capaces de alterar la formación de cromatina. Solo uno de ellos, CBL137, bloqueó la producción de la proteína X en las células hepáticas. Este fármaco, que ya está en ensayos clínicos contra el cáncer, demostró ser efectivo en dosis mucho más bajas que las utilizadas en los estudios oncológicos, afectando únicamente al virus sin dañar las células humanas. Los investigadores señalan que, si estos resultados se confirman con estudios adicionales, CBL137 podría representar una cura potencial para la infección crónica por VHB. Además, este enfoque podría aplicarse a otros virus de ADN cromatinizado, como los virus del herpes y del papiloma humano. El siguiente paso será evaluar la seguridad y eficacia de CBL137 en modelos animales, aunque las opciones son limitadas debido al estrecho rango de especies que el VHB puede infectar. El estudio destaca la importancia de la colaboración interdisciplinaria entre las instituciones involucradas. «Este proyecto no habría sido posible sin la combinación de experiencia en biología viral, epigenética y genómica», escriben los investigadores. Con este avance, los investigadores esperan acercarse cada vez más a una solución definitiva para la hepatitis B, una enfermedad que afecta a millones de personas en todo el mundo.
